XXXVI Congreso SETH

Pósteres 161 Introducción: La preeclampsia grave y síndrome HELLP (PE/HELLP) son microangiopatías trombóticas raras asociadas a insuficiencia placentaria y afectan al 0,3 % de los embarazos representando una de las principales causas de morbimortalidad materno-fetal. Su fisiopatología es compleja y no tienen trata- miento etiológico conocido. Evidencias recientes sugieren la par- ticipación del sistema del complemento como actor central en la generación del daño endotelial, lo cual ofrecería una potencial diana terapéutica en los casos de mayor gravedad. El objetivo del presente estudio es analizar el potencial papel fisiopatológico de la activación de la vía terminal del sistema del complemento en embarazadas con PE/HELLP y sus neonatos, y la posible disfun- ción endotelial asociada. Métodos: Se recogieron muestras de plasma y suero de 15 pa- cientes con PE/HELLP y 5 controles pareadas por edad gesta- cional, y sus respectivos neonatos. Para la cuantificación de la actividad del sistema del complemento, células endoteliales microvasculares (HMEC-1) fueron expuestas al plasma de las pacientes, y los depósitos de C5b9 se cuantificaron mediante in- munofluorescencia, expresando los resultados como aumento de veces frente un control sano. Cambios en los niveles de expresión del receptor de adhesión ICAM-1, de la proteína factor de von Willebrand (FvW) y eNOS fueron analizados en células expues- tas al suero de pacientes con PE/HELLP. Resultados: Las pacientes con PE/HELLP mostraron una marcada activación del complemento en la fase aguda (2,8 ± 0,3, n = 15) comparada con las gestantes controles (1,3 ± 0,2, n = 5) (p < 0,05). Asimismo, el análisis de la funcionalidad del comple- mento en las muestras plasmáticas de los neonatos de pacientes con PE/HELLP demostró que esta vía tiene una activación prácti- camente nula (0,2 ± 0,1, n = 7), mientras que a los neonatos con- troles que muestran valores controles (1 ± 0,3, n = 5) (p < 0,05). El análisis de los marcadores de disfunción endotelial reveló que la expresión de ICAM-1 y FvW se incrementa en células endote- liales expuestas al suero de pacientes con PE/HELLP respecto a las gestantes controles (1,5 ± 0,1, n = 5, p < 0,05), mientras que no se observaron cambios en la expresión de eNOS. Conclusiones: El sistema del complemento y la disfunción endotelial están implicados en la patogénesis de PE/HELLP. Esta sobreactivación del complemento podría implicar nuevas opor- tunidades para el tratamiento de PE/HELLP con fármacos que actúan específicamente sobre esta vía. PO-368 Tratamiento de trombocitopenia inducida por heparina (HIT) en un paciente con insuficiencia renal grave en hemodiálisis Carballeira Seoane L; Facal Malvar A; Guede Rodríguez A; Ferreiro Argüelles M; Santos Díaz P; Feijoo Valencia E; Oubiña Hermida P; Trastoy López Ariana; Dios Loureiro A; Amador Barciela ML Hospital Provincial de Pontevedra. Pontevedra Introducción: La trombocitopenia inducida por heparina tipo II es una trombocitopenia periférica causada por anticuerpos contra complejos PF4-heparina generalmente de tipo IgG. Su in- cidencia es de un 3 % para la HNF y < 1 % para las HBPM. Apro- ximadamente el 50 % de los casos presentan trombosis arteriales o venosas graves por lo que es muy importante la sospecha diag- nóstica y tratamiento precoz. Su diagnóstico se basa en la proba- bilidad pre test del score 4T y la posterior documentación de la presencia de aC anti PF4/heparina en las pruebas de laboratorio. Métodos: Se presenta el caso clínico de una mujer de 76 años con ERC que ingresa en Nefrología para inicio de tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis lo que conlleva una exposición a heparina sódica. A los quince días se objetiva un TEP y trom- bosis de la vena ilíaca común, externa y femoral. Este mismo día se evidencia trombopenia (plaquetas: 75 000/mm 3 ) que progresa hasta un nadir de 39 000 en el día + 22. Resultados: Con la sospecha clínica de HIT, se calcula el sco- re 4T obteniendo un valor de 6 puntos (riesgo alto). Se realiza la prueba diagnóstica (STic ® Expert HIT) que detecta la presencia de aC anti PF4/heparina, con un resultado positivo. En este momento se inicia fondaprinux ajustado a función renal (1,5 mg/24 h) y se monitorizan los niveles del mismo con anti-Xa (para niveles en torno a 1-2 UI/mL). Posteriormente se recibe el resultado confir- matorio del test de ELISA del laboratorio externo con un resultado de 4,70 U/L (VR hasta 1U/mL). Diez días después de haber inicia- do fondaparinux 1,5/24h y con recuperación de la cifra de plaque- tas hasta 75 000/mm 3 , se incrementa a fondaparinux 1,5/2,5 mg alternados c/24 h. Se CI el uso de HBPM o HNF (tanto en diá- lisis, catéteres, vías periféricas, etc.) así como el inicio de AVK. Seis meses después, la paciente continúa tratamiento con fondapa- rinux, con recuperación de plaquetas hasta 135 000/mm 3 y buena evolución clínica (pendiente de eco doppler de reevaluación). Discusión y conclusiones: En el momento inicial, ante la sospecha de HIT, se decide iniciar tratamiento con fondaparinux ajustado a la función renal de nuestro paciente. Entre las opciones de tratamiento aprobadas para HIT, argatrobán, lepirudina y dana- paranoide no están disponibles en nuestro Hospital (argatroban y danaparanoide no están disponibles en ningún centro de España mientras que lepirudina sí). Otra opción que se plantea es el uso de Bivalirudina (sin indicación en ficha técnica para HIT pero en oca- siones utilizada para HIT) pero no disponíamos de ella en nuestro Hospital. Existía la posibilidad de solicitarla a otro Centro, pero se desestima por dificultad para administrar la dosis mínima que correspondería (15 mg/Kg/h en la HIT que en pacientes en hemo- diálisis se reduce al 90 %, lo que implicaría 0,8 mg/hora en perfu- sión continua). Se plantea el uso de apixaban, pero dado el ClCr de 4 mL/min, se desestima. Por todo lo anterior se decide iniciar fondaparinux ajustado a función renal y monitorización de los ni- veles del mismo con anti-Xa, obteniendo resultados favorables con recuperación de la cifra de plaquetas y buena evolución clínica. Conflicto de intereses: se declara que no ha habido conflicto de intereses en la descripción de este caso. PO-369 Desregulación inmunológica en pacientes con trombocitopenia inmune que no responden a la terapia Álvarez Román MT 1 ; Monzón Manzano E 1 ; Justo Sanz R 1 ; Martín Salces M 1 ; Rivas Pollmar MI 1 ; Fernández Bello I 1 ; Valor L 2 ;