XXXVI Congreso SETH

Pósteres 219 de evento trombótico fue del 14,3 % (7/49), siendo el 42,9 % de ellas en forma de TEP. El tratamiento inicial fue revisado en la consulta y fue modificado en un 16,3 % de los pacientes (Tabla I). La tasa de hemorragias fue del 2 % (1/49) en forma de hema- toma biparietal espontáneo. Tabla I. Modificación del tratamiento antitrombótico tras recurrencia N. o de pacientes (total: 8) Tipo de evento trombótico Tratamiento inicial Tipo de recurrencia Tratamiento modificado 6 4/6  TVP Acenocumarol 6/6 venosa: - 4/6 TVP - 1/6 TVP + TEP - 1/6 trombosis venosa retiniana Se añade AAS 2/6  Ictus 1 Venoso (TVP) Acenocumarol TVP + TEP Se aumenta rango INR a 2,5-3,5 1 SAFO AAS + HBPM TVP + TEP Acenocumarol Conclusiones: La instauración de la consulta MIAIHE ha contribuido a disminuir el número de consultas hospitalarias y a optimizar el tratamiento antitrombótico de forma multidiscipli- nar, lo que repercute en un mayor bienestar para el paciente y un menor riesgo de complicaciones trombóticas y hemorrágicas. Declaración de conflictos de interés: Los autores declaran no poseer conflictos de interés. PO-431 Estrongiloidiasis diseminada en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica adquirida Pérez González JA; Cornejo Calvo ME; Martínez Hellín Á; Pérez Gutiérrez EM Hospital Universitario Clínico San Cecilio. Granada Introducción: La estrongiloidiasis es una infección causada por el helminto Strongyloides stercoralis presente en el suelo u otros materiales contaminados con heces humanas en zonas endé- micas como áreas rurales de regiones tropicales y subtropicales. Este organismo es capaz de completar su ciclo de vida dentro del huésped humano: penetran en la piel, migran a través del torrente sanguíneo y linfático a los pulmones, luego ascienden al árbol traqueobronquial y son tragadas ocurriendo la autoinfección, por lo que la infección asintomática crónica puede mantenerse du- rante décadas y las manifestaciones clínicas pueden ocurrir mu- cho después de la infección inicial. Además, entre los pacientes con infección subclínica que posteriormente quedan inmunode- primidos, se desarrolla una autoinfección acelerada que puede conducir a una hiperinfección/infección diseminada con una tasa de mortalidad de hasta un 70 a 100 % aumentando en caso de bacteriemia asociada y retraso en el diagnóstico. Caso clínico: Mujer 60 años natural de República Domini- cana aunque residente en España desde 2009 diagnosticada de púrpura trombótica trombocitopénica adquirida (PTTa) con afec- tación del sistema nervioso central en remisión completa tras plasmaféresis y corticoterapia. Ingresa por exacerbación de PTTa, reiniciándose plasmaféresis y corticoterapia junto con rituximab semanal por 4 dosis, alcanzando nuevamente remisión completa. Sin embargo, a las 3 semanas del ingreso la paciente presenta disnea a mínimos esfuerzos con exploración cardiorrespiratoria así como ecocardiografía y angio-TC sin alteraciones. Tras 1 se- mana, presenta epigastralgia con náuseas y vómitos asociado a estreñimiento, instaurándose una desnutrición grave que precisa de nutrición parenteral total, por lo que se realiza esofagogastro- duodenoscopia siendo compatible con gastritis y duodenitis se- vera confirmándose a través de TC abdominal. Paralelo al cuadro clínico desarrolla eosinofilia progresiva (eosinófilos > 500/µL). Finalmente, se obtiene muestra para coprocultivo evidenciándose la presencia de S. stercoralis (Fig. 1), siendo el cuadro clínico compatible con hiperinfección/enfermedad diseminada. Se ini- cia tratamiento con ivermectina 200 µg/kg cada 24 horas durante 1 semana con posterior sustitución, ante falta de existencias, por albendazol 400 mg cada 12 horas hasta completar 2 semanas con rápida mejoría clínica y coprocultivo posterior negativo. A pesar de la resolución del cuadro, la paciente se encuentra en tratamien- to con corticoterapia en pauta descendente por su hemopatía grave por lo que se decide profilaxis secundaria con ivermectina 200 µg/ kg mensual hasta retirada completa de corticoterapia (Fig. 2). Figura 1. Conclusiones: El diagnóstico de estrongiloidiasis puede ser desafiante dada la baja sensibilidad de la microscopía de heces, la baja especificidad de la serología y la falta de una amplia disponi- bilidad de métodos basados en ADN. Se debe sospechar infección en pacientes con exposición epidemiológica relevante y manifes- taciones gastrointestinales, respiratorias y/o dermatológicas (con o sin eosinofilia), así como, realizar el cribado serológico a pacien- tes asintomáticos procedentes de zonas endémicas que van a ser