XXXVI Congreso SETH

XXXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 254 descendidas no han tenido implicancia clínica salvo en el caso que se utilizó HNF, en el que se administró dosis más altas de lo habitual dado al menor porcentaje de AT-III que mostró el pacien- te. Ahora se sabe que en estos casos es mejor hacer determinacio- nes de anti-Xa, dada a las elevadas cifras de F-VIII que presentan estos pacientes COVID-19 positivos; y que pueden sesgar la de- terminación del TTPa. Bibliografía 1. Guglielmetti G, et al. “War to the knife” against thromboinflammation to protect endothelial function of COVID-19 patients. Crit Care 2020 Jun 19;24(1):365. DOI: 10.1186/s13054-020-03060-9 2. Ricardo J, et al. COVID-19 cytokine storm: the interplay between inflammation and coagulation. Lancet Respir Med. 2020 Jun;8(6):e46-e47. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30216-2 3. Robert Beun, et al. Thromboembolic events and apparent heparin resistance in patients infected with SARS-CoV-2. Int J Lab Hematol. 2020 Jun;42(Suppl 1):19-20. DOI: 10.1111/ijlh.13230 4. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavi- rus pneumonia. J Thromb Haemost 2020;18(4):844-7. DOI: 10.1111/ jth.14768 5. Connors JM, Levy JH. COVID-19 and its implications for thrombo- sis and anticoagulation. Blood 2020;135(23):2033-40. DOI: 10.1182/ blood.2020006000 PO-460 Coagulopatía y trombosis en tiempos de COVID-19: nuevos retos en la hemostasia Gutiérrez Jomarrón I 1 ; Castilla García L 1 ; Aspa Cilleruelo JM 1 ; López Rubio M 1 ; Flores Ballester E 1 ; Argüello Marina M 1 ; Llorente Ruiz B 2 ; Acha Aranda A 2 ; Valenciano Martínez S 1 ; Sánchez Prieto I 1 ; Martínez Vázquez C 1 ; Magro Mazo E 1 ; Callejas Charavía M 1 ; Villafuerte Gutiérrez P 1 ; Martín Guerrero Y 1 ; Gil Fernández JJ 1 ; García Suárez J 1 Servicios de 1 Hematología, y 2 Medicina Intensiva. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Oviedo Introducción: Los pacientes hospitalizados por COVID-19 tienen un mayor de riesgo de enfermedad tromboembólica (ETE), especialmente aquellos ingresados en la Unidad de Cuidados In- tensivos (UCI). Esto ha motivado el uso extendido de profilaxis antitrombótica y ha aumentado el interés por conocer el riesgo real de ETE. Las principales alteraciones en la hemostasia que presentan un impacto pronóstico desfavorable son el aumento del dímero D (DD) y la prolongación del tiempo de protrombina. Se desconoce si estos pacientes además de los factores clásicos de riesgo de ETE, tienen alguna alteración en la trombofilia adquiri- da que les confiera un riesgo sobreañadido. Objetivos: Analizar la incidencia de trombosis, el comporta- miento de la coagulación y las posibles alteraciones de la trombo- filia adquirida en los pacientes COVID-19. Material y métodos: Estudio observacional de 37 pacientes con infección por SARS-CoV-2 ingresados en la UCI del Hospi- tal Príncipe de Asturias, el día 2 de abril de 2020 con una mediana de seguimiento de 2 meses. Se comparan demográficos y datos analíticos entre pacientes trombosados y no trombosados. Se de- fine síndrome antifosfolípido (SAF) triple positivo a la presencia de anticoagulante lúpico (AL), cardiolipinas y anti-B2-glicopro- teínas. El estudio se realiza a pesar del momento agudo de la trombosis, para caracterizar los factores predisponentes de ETE en la infección por COVID-19. No existe conflicto de interés de los autores. Resultados: En ambas poblaciones predomina el sexo mas- culino con una mediana de edad de 57,5 años (Tabla I). Se re- gistraron un 51,3 % de eventos trombóticos. La mayoría de las trombosis fueron venosas de pequeño vaso. En el grupo de trom- bosados hubo una mayor incidencia de fumadores, antecedentes de ictus y cáncer. La mortalidad entre los dos grupos fue similar. Un paciente anticoagulado a dosis terapéuticas según anti-Xa por un tromboembolismo pulmonar subsegmentario, presentó un san- grado renal requiriendo transfusión de hemoderivados. Se registra- ron otros 4 sangrados significativos, en pacientes no trombosados, anticoagulados profilácticamente (Tabla I). En un 15,78 % de los pacientes que desarrollaron trombosis no se había administrado profilaxis con heparina frente al 5,5 % de los no trombosados. Tabla I. Datos demográficos; n = 37 (%) Trombosis § n = 19 (51,3 %) No trombosis n = 18 (48,7 %) Sexo Hombres: 68,4 % Hombres: 61,1 % Mujeres: 31,5 % Mujeres: 38,8 % Edad (mediana) 57,5 (26-64) 57,5 (41-66) Exitus 26,3 % 27,7 % Evento hemorrágico 5,3 % 11,1 % β Hábito tabáquico 26,3 % 11,1 % HTA 36,8 % 33,3 % DL 36,8 % 44,4 % DM2 21 % 27,7 % AP1 de ictus 10,5 % 0 % AP cáncer* 21 % 0 % Profilaxis antitrombótica HBPM profiláctica 36,8 % 33,3 % HBPM profiláctica ajustada a peso 2 26,3 % 33,3 % HBPM dosis intermedias 10,5 % 22,2 % Sin profilaxis 15,78 % 5,5 % 1 AP: antecedente personal. *Osteosarcoma (5,2 %), vejiga (5,2 %), próstata (5,2 %), leucemia linfática crónica (5,2 %); HBPM: heparina de bajo peso molecular; 2 HBPM ajustado a peso: < 70 kg: 40 mg/24 h, 70-100 kg: 60 mg/24 h, > 100 kg: 80 mg/24 h. § Tipos de trombosis: 3 trombosis arteriales, 12 tromboembolismos pulmonares (TEP) segmentarios y subsegmentarios, 1 TEP masivo y 2 trombosis venosas distales de miembros inferiores (una de ellas asociada a catéter con AL positivo) y una trombosis venosa subclavia secundaria a catéter. β Tipos de sangrados: 2 hemorragias intraparenquimatosas, 1 hematoma extenso torácico y 1 sangrado por traqueostomía. HTA: hipertensión arterial; DL: dislipemia; DM2: diabtes mellitus de tipo 2.