XXXVI Congreso SETH

Pósteres 255 En general las dosis de heparina fueron menores en los pacientes trombosados. La variabilidad en el tratamiento anticoagulante y la ausencia de profilaxis en algunos pacientes, se podría explicar por la realización del estudio previo a la instauración del protoco- lo de profilaxis antitrombótica del centro. La tabla II muestra los parámetros analíticos estudiados. El DD fue casi el doble en los pacientes trombosados. La población no presenta datos de coagu- lopatía en el momento del análisis, a diferencia de las alteraciones leves descritas en la literatura. Una posible explicación a estos resultados podría ser la reversión habitual de la coagulopatía del paciente crítico. Con la sospecha inicial de SAF, se estudian los anticuerpos causantes de este cuadro (Tabla III).Dos pacientes SAF triple positivo desarrollaron trombosis isquémica arterial de miembros inferiores requiriendo en un caso la amputación del miembro. La proteína C y la AT-III están normales o altas en la mayoría de los pacientes. Conclusión: Se ha registrado una elevada incidencia de ETE probablemente debido a la falta de protocolos de tratamiento anti- trombótico al inicio de la pandemia. Los ETE graves arteriales se asocian a un SAF triple positivo. Los resultados de los parámetros analíticos y la localización de los coágulos en vasos pequeños y distales, abogan más a favor del daño endotelial como origen de la trombosis, que a una cogulación intravascular establecida. PO-461 Valor del dímero D en el diagnóstico de ETEV en el paciente con COVID-19 en un hospital de segundo nivel Vilches Moreno AS 1 ; Penalva Moreno MJ 1 ; Thuissard Vasallo I 2 ; Andreu-Vázquez C 2 ; Domínguez Franjo E 1 ; García Fernández C 1 ; Roldán Pérez A 1 ; Giménez Mesa E 1 ; Vázquez Paganini JA 1 ; Madridano Cobo O 1 ; Martín del Pozo M 1 ; Mora Ortega G 1 ; Herráez García MR 1 1 Hospital Universitario Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid. 2 Universidad Europea de Madrid. Villaviciosa de Odón, Madrid Tabla II. Coagulación basal; n = 37 (%) Trombosis n = 19 (51,3 %) No trombosis n = 18 (48,6 %) Mediana P25 P75 Rango IC (p 75-p 25) Mediana p = 25 p = 75 Rango IC (p 75-p 25) APTT (segundos) 27,40 24,50 28,75 4,25 26 25,22 27,87 2,65 TP (segundos) 15,50 14,50 16,70 2,20 14,65 14,20 16 1,80 INR (ratio) 1,17 1,08 1,25 0,16 1,11 1,07 1,23 0,15 Fibrinógeno (mg/dL) 272 194,50 436,5 242 490,50 263,25 636 372,75 Dímero D (mg/dL) 7,15 5,99 9,79 3,79 3,36 2,48 9,84 7,35 TT (segundos) 21,20 17,80 23,50 5,70 20,90 19,57 23,20 3,62 APTT: tiempo de tromboplastina parcial activado. Referencia del laboratorio (24,3-37 s). TP: tiempo de protrombina. Referencia del laboratorio (10,1-13 s). INR: ratio normalizado internacional. Referencia del laboratorio (0,9-1,22). Fibrinógeno. Referencia del laboratorio (200-400 mg/dL). Dímero D. Referencia del laboratorio (< 0,49 mg/dL). TT: tiempo de trombina: Referencia del laboratorio (< 21 s). Tabla III. Estudio de trombofilia adquirida; n = 37 (%) Trombosis n = 19 (51,3 %) No trombosis n = 18 (48,6 %) Anticoagulante lúpico 21 % 5,5 % Cardiolipinas (IgG e IgM 1 ) 10,52 % (cardiolipina IgG positiva) 0 % Anti- β 2 glicoproteína (IgG e IgM 1 ) 10,52 % (IgG e IgM positivas) 0 % Proteína S (%) 2 Normal 91,66 % 76,47 % Baja 8,33 % 23,52 % No realizada 3 36,84 % 5,55 % Proteína C (%) 2 Alto 66,66 % 70,58 % Normal 33,33 % 29,41 % No realizada 36,84 % 5,55 % AT-III (%) 2 Alta 58,33 % 52,94 % Normal 41,66 % 41,17 % Baja 0 % 5,88 % No realizada 36,84 % 5,55 % *RIC: rango intercuartílico; 1 Inmunoglubilinas IgM e IgG. 2 El porcentaje mostrado se ha realizado sobre el total de proteínas S, C y antitrombina III analizadas (n = 12 en trombosados, n = 17 en no trombosados). 3 En el grupo de trombosados no se realizó el análisis a 7 pacientes y en el grupo de no trombosados a 1 paciente.