XXXVI Congreso SETH

XXXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 46 SP-004 Significado clínico-biológico de una hematopoyesis displásica en pacientes con mieloma múltiple de nuevo diagnóstico Maia C 1 , Puig N 2 , Cedena MT 3 , Goicoechea I, Chillón MC 3 , González M 2 , Gutiérrez NC 1 , Martínez-López J 2 , Orfao A 2 , Oriol A 2 , De Arriba F 3 , Hernández MT 4 , Palomera L 5 , Martínez R 6 , Rosiñol L 7 , Mateos MV 8 , Lahuerta JJ 9 , Blade J 10 , San Miguel JF 11 , Paiva B 2 1 Clínica Universidad de Navarra. Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA). Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IDISNA). CIBER-ONC número CB16/12/00369 y CB16/12/00489. Pamplona. 2 Hospital Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). Centro de Investigación del Cáncer (IBMCC-USAL, CSIC). CIBER-ONC número CB16/12/00233. Salamanca. 3 Hospital Universitario 12 de Octubre. CIBER-ONC número CB16/12/00369. Madrid. 4 Cancer Research Center (IBMCC-CSIC/USAL- IBSAL). Madrid. 5 Servicio de Citometría (NUCLEUS) y Departamento de Medicina. Universidad de Salamanca (USAL). CIBER-ONC número CB16/12/00400. Salamanca. 6 Institut Català d’Oncologia. Institut Josep Carreras. Badalona, Barcelona. 7 Hospital Universitario Morales Meseguer. Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB). Murcia. 8 Hospital Universitario de Canarias. Santa Cruz de Tenerife. 9 Hospital Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. 10 Hospital Clínico San Carlos. Madrid. 11 Hospital Clínic. IDIBAPS. Barcelona Introducción: Algunos pacientes con mieloma múltiple (MM) desarrollan un síndrome mielodisplásico (SMD). Si bien esto se ha asociado al tratamiento, cabe considerar que los individuos con una gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI) también tienen un riesgo incrementado de SMD, y que, por tanto, podría haber una hematopoyesis displásica de base previa al tratamiento. Sin embargo, se desconoce la incidencia y las consecuencias de una hematopoyesis displásica al diagnóstico en MM. Métodos: En este estudio, hemos utilizado la citometría de flujo multidimensional para detectar prospectivamente la presen- cia de alteraciones fenotípicas asociadas a SMD (AF-SMD) en la médula ósea de 285 pacientes con MM incluidos en el ensayo clínico PETHEMA/GEM2012MENOS65. Los genes recurrente- mente mutados en SMD fueran secuenciados en bulk y single-cell en progenitores CD34+ (y poblaciones displásicas) de 67 pacien- tes con MM. También hemos investigado la importancia clínica de las AF-SMD (en monocitos) en una serie más amplia de 1252 pacientes incluidos en cuatro protocolos PETHEMA/GEM. Resultados: Al diagnóstico, 33/285 (11,6 %) casos mostraron AF-SMD. La secuenciación dirigida a los genes recurrentemen- te mutados en SMD reveló una hematopoyesis clonal en 13/26 (50 %) casos conAF-SMD frente a 9/41 (22 %) sinAF-SMD. Los genes TET2 y NRAS fueron los más frecuentemente mutados. La dinámica de AF-SMD desde el diagnóstico hasta al día +100 tras trasplante autólogo en 86 pacientes, mostró que en la mayoría de los casos (69/86, 80 %), las AF-SMD persistieron o permanecie- ron ausentes en pacientes con o sin AF-SMD al diagnóstico, res- pectivamente. Cabe destacar que raramente surgieron mutaciones asociadas a SMD después de altas dosis de quimioterapia. Ba- sándonos en el análisis de citometría de flujo multidimensional, hemos observado que los pacientes con AF-SMD presentaban alteraciones en la hematopoyesis y en la distribución de células Treg en el microambiente tumoral. Cabe señalar que la presencia al diagnóstico de AF-SMD en monocitos se correlacionó con un mayor riesgo de toxicidad hematológica durante el tratamiento, y se asoció de forma independiente con una menor supervivencia libre de progresión ( hazard ratio : 1,5, p = ,02) y supervivencia global ( hazard ratio : 1,7, p = ,01). Conclusiones: Este estudio revela la importancia clínico-bio- lógica de una hematopoyesis displásica en pacientes con MM de nuevo diagnóstico, que se puede examinar con sensibilidad mo- derada utilizando citometría de flujo multidimensional. Conflictos de intereses: Bruno Paiva informa honorarios para conferencias y miembro de comité asesor de Amgen, BMS, Celgene, Janssen, Merck, Novartis, Roche y Sanofi; subvenciones sin restricciones de Celgene, EngMab, Sanofi y Takeda; y con- sultoría para Celgene, Janssen, Sanofi y Takeda. Los restantes autores no declaran conflictos de intereses. SP-005 Tratamiento del tromboembolismo venoso agudo asociado a cáncer en pacientes con trombopenia: análisis del registro RIETE Lecumberri R 1 , Ruiz Artacho P 2 , Trujillo Santos J 3 , Brenner B 4 , Barillari G 5 , Ruiz Ruiz J 6 , Lorente MA 7 , Verhamme P 8 , Vázquez FJ 9 , Weinberg I 10 , Monreal M e investigadores RIETE 11 1 Clínica Universidad de Navarra. Pamplona, España. 2 Clínica Universidad de Navarra. Madrid, España. 3 Hospital General Universitario Santa Lucía. Cartagena. Murcia, España. 4 Rambam Health Care Campus. Haifa, Israel. 5 Ospedale S. Maria della Misericordia. Udine, Italia. 6 Hospital Universitario de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid. 7 Hospital Vega Baja. Orihuela, Alicante. 8 University of Leuven. Lovaina, Bélgica. 9 Hospital Italiano de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina. 10 Massachusetts General Hospital. Boston, Estados Unidos. 11 Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona, España Introducción: El tratamiento del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes con cáncer y trombocitopenia constituye un reto debido a la percepción de un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, existiendo discrepancias en las recomendaciones de diferentes guías clínicas. Material y métodos: Con los datos del Registro RIETE, he- mos evaluado los resultados a 10 días y a 30 días en pacientes con cáncer activo y TEV agudo, en función del recuento de pla- quetas en el momento del diagnóstico del episodio trombótico. Resultados: Se incluyeron 15.337 pacientes con TEV aso- ciado a cáncer activo, registrados en RIETE hasta diciembre de 2018: 166 (1,1 %) presentaban < 50 × 10 9 plaquetas/L (trom- bopenia grave), 711 (4,6 %) 50-99 × 10 9 plaquetas/L (trombope- nia leve) y 14.460 (94,3 %) = 100 × 10 9 plaquetas/L (recuento plaquetario normal). Los pacientes con trombopenia grave tenían con mayor frecuencia un tumor hematológico (31 % frente a 6 %) o recibían tratamiento quimioterápico (69 % frente a 42 %), y presentaban una menor probabilidad de presentación en forma de embolia de pulmón (44 % frente a 54 %). La mayoría de los pacientes en todos los subgrupos recibieron tratamiento inicial con heparina de bajo peso molecular (HBPM), pero la dosis diaria fue significativamente menor en los pacientes con trombopenia grave (menor de 150 UI/kg en el 62 % de los pacientes y menor de 100UI/kg en el 42 %) (Tabla I).