XXXVI Congreso SETH

Comunicaciones Orales 55 ción con los pacientes CC (p < 0,05) (Fig. 1C). La actividad DNasa I se cuantificó en 47 pacientes y 10 controles, siendo sig- nificativamente mayor en pacientes que en controles (p < 0,01). Destacan 3 pacientes con una actividad DNasa I especialmen- te reducida en comparación con los controles (IAM-57 con un 34 %, IAM-232 sin actividad, IAM-306 con un 8 %). Conclusiones: En pacientes con IAM precoz, un infarto que es más trombogénico que aterosclerótico, se produce NETosis de manera significativa. Desde el punto de vista mecanístico, nuestros datos apuntan a dos factores, el genotipo rs2461397 de miR-146a y a la actividad DNasa I endógena. Así, el alelo T de rs2431697 condiciona mayores niveles de NET en estos pacientes. Además, la pérdida de actividad DNasa I podría ex- plicar niveles muy altos de NET en algunos de estos pacientes. Un seguimiento adecuado permitirá discernir si alguno de estos marcadores predice complicaciones clínicas en estos pacientes. CO-179 Implicación de la adhesividad plaquetaria en el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa Martínez-Sánchez J 1 , Díaz-Ricart M 2 , Jerez-Dolz D 2 , Arus M 3 , Torramade-Moix S 2 , Molina P 2 , Carrasco M 3 , Vilalta N 3 , Martínez V 3 , Llobet JM 3 , Sánchez P 4 , Palomo M 1 , Martín-Fernández L 5 , Vidal F 5 , Escolar G 2 , Souto JC 5 1 Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. Campus Hospital Clínic. Universitat de Barcelona. Barcelona. 2 Hematopatología. Anatomía Patológica. CDB. Hospital Clínic. Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Universitat de Barcelona. Barcelona. 3 Unidad de Trombosis y Hemostasia. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. 4 Departamento de Biología Marina y Oceanografía. CMIMA-CSIC. Barcelona. 5 Instituto de investigación de la Vall d’Hebron. Universitat Autònoma de Barcelona (VHIR- UAB). Barcelona Introducción: Estudios previos indican la asociación entre la función plaquetaria global, medida por la prueba PFA-100, y el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Los me- canismos subyacentes no implican un aumento de la agregación plaquetaria en pacientes con TEV, pero la implicación de la adhe- sividad plaquetaria no ha sido explorada hasta el momento. Objetivo: El objetivo del presente estudio ha sido evaluar la función adhesiva de las plaquetas de pacientes con ETV. Métodos: Diferencias en las características adhesivas de las plaquetas de pacientes con TEV (n = 54) y de individuos sanos de la misma edad y sexo (n = 51) fueron evaluadas, utilizando muestras de sangre, en: i) el PFA-100, para medir la función pla- quetaria global con los cartuchos de colágeno-epinefrina (Col- Epi) y colágeno-ADP (Col-ADP), ii) el sistema IMPACT, para evaluar la adhesividad de las plaquetas sobre una superficie plás- tica (a 750 rpm), iii) dispositivos de microfluídica, para explorar la adhesión de las plaquetas sobre el colágeno tipo I (tasa de ci- zallamiento de 800 s -1 ) y evaluación 2D y 3D por microscopía confocal, y iv) citometría de flujo, para evaluar la cambios a nivel de glicoproteínas de membrana. Los niveles de VWF en plasma también fueron analizados por ELISA. Resultados: En el PFA-100, los tiempos de oclusión con ambos cartuchos fueron significativamente más cortos en pacien- tes que en controles (70,5 ± 11,2 s frente a 93,55 ± 25,2 s, p < 0,01, en Col-ADP y 78,4 5 ± 13,5 s frente a 102,35 ± 24,7 s, en Col-Epi, p < 0,01). En el IMPACT, el tamaño de los agregados plaquetarios fue significativamente superior con muestras de pa- cientes con ETV vs controles (118,95 ± 5,4 µm 2 frente a 100,25 ± 5,7 µm 2 , p < 0,05), con una reducción del número de agregados (760,25 ± 44,9 frente a 846,95 ± 46). El análisis 2D de la adhe- sión de plaquetas sobre el colágeno, en estudios de microfluídica, reveló una mayor área cubierta por plaquetas con muestras de pa- cientes con ETV (16,85 ± 0,9 % frente a 13,35 ± 0,8 %, p < 0,05), y la evaluación 3D también demostró un aumento del volumen de agregados (80,95 ± 14,9 µm 3 frente a 69,75 ± 45,9 µm 3 , p < 0,05, n = 5). No fueron observadas diferencias en la expresión de glicoproteínas plaquetarias. En relación al FVW plasmático, ob- servamos un aumento significativo en pacientes con ETV con res- pecto a los controles (238,35 ± 13,8 % frente a 153,95 ± 13,6 %, p < 0,01). Conclusiones: Las plaquetas de pacientes con ETV exhiben un fenotipo proadhesivo en condiciones de flujo que puede estar relacionado con los tiempos de oclusión acortados observados en el PFA-100. Este aumento en la adhesividad podría explicarse por los niveles incrementados de FVW en plasma en estos pacientes. Por lo tanto, la hemostasia primaria juega un papel consistente en la fisiopatología de la trombosis venosa. CO-180 Influencia del material particulado y de la temperatura sobre el riesgo de eventos adversos en pacientes con fibrilación auricular Rivera-Caravaca JM 1 , Marín F 1 , Vicente V 2 , Lip GYH 3 , Roldán V 4 1 Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Universidad de Murcia. Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB- Arrixaca). CIBERCV. Murcia, España. 2 Servicio de Hematología y Oncología Médica. Hospital General Universitario Morales Meseguer. IMIB-Arrixaca. Universidad de Murcia. Murcia, España. 3 Liverpool Centre for Cardiovascular Science. University of Liverpool and Liverpool Heart and Chest Hospital. Liverpool, Inglaterra. 4 Department of Clinical Medicine. Aalborg Thrombosis Research Unit. Aalborg University. Aalborg, Dinamarca Introducción : El material particulado (PM por sus siglas en inglés) es el principal contaminante ambiental culpable de los efectos adversos de la contaminación atmosférica sobre la salud. En concreto, el PM con diámetro aerodinámico < 10 µm (PM10) ha demostrado asociarse con peores resultados clínicos. Del mis- mo modo, el riesgo cardiovascular aumenta cuando las tempera- turas son más bajas o en estaciones más frías. De esta manera, tanto la contaminación del aire como las fluctuaciones de tem- peratura son ejemplos que confirman cómo el cambio climático afecta nuestra salud. Sin embargo, la evidencia sobre el impacto de la contaminación del aire y la temperatura en pacientes con fibrilación auricular (FA) que se encuentran en terapia anticoa- gulante, es escasa.