XXXVI Congreso SETH

XXXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 80 Tabla I V (Cont.). Datos demográficos, comorbilidades y parámetros de laboratorio (n = 298 [%]) Trombosis n = 57 (19,12 %) No trombosis n = 241 (80,87 %) $ p Otras variables  Estancia hospitalaria (días) 23 (15-36) 10 (6-20) 14 (6-22) < 0,001  SatO 2 89 (80-93) 92 (87-95) -3,4 (-6,3-0,5) 0,001 Exitus 11 (18,6 %) 72 (29,1 %) 0,62 (0,34-1,13) 0,103  Evento hemorrágico 5 (8,5 %) 9 (3,6 %) 1,93 (0,92-4,06) 0,156 SDRA 2 25 (42,4 %) 48 (19,5 %) 2,34 (1,50-3,64) < 0,001 Variables analíticas  Leucocitos max, 3 (x10 9 /L) 22,6 (12,4-29,7) 10,9 (6,9-17,4) 9,5 (5,8-13,2) < 0,001  Neutrófilos abs, max, (x 10 9 /L) 20,3 (10,7-27,4) 8,9 (4,9-15,2) 10,3 (6,7 -13,3) < 0,001  Linfocitos min, 4 (x 10 9 /L) 4,10 (3,1-6,4) 5,3 (3,6-7,4) -4,80 (-1,41-4,5) 0,008  Hemoglobina mín (g/dL) 10,0 (7,6-12,1) 11,2 (9,3-12,9) -1,1 (-1,7- 0,4) 0,004  Plaquetas max, (x 10 9 /l) 452 (314-545) 359 (260 -470) 648 (154 -1142) 0,002  INR max, 1,33 (1,17-1,53) 1,19 (1,10-1,35) 0,05 (-0,17-0,28) < 0,001  Fibrinógeno min, (mg/dL) 271 (150-393) 430 (284-578) -148 (-205-92) < 0,001  Dímero-D max, (mg/L) 12,3 (4,8-26,8) 2,9 (1,3-8,8) 29,6 (5,5-53,7) < 0,001  GOT max, (U/L) 79 (60-138) 57 (35-99) 136 (-16-289) < 0,001  GPT max, (U/L) 145 (81-239) 75 (33 -150) 281 (-33-595) < 0,001  LDH max, (U/L) 593 (453-902) 432 (329-608) 364 (138-590) < 0,001  Proteína C reactiva max, (mg/L) 207 (155-307) 171 (98- 258) 44 (11-77) 0,003  Ferritina max, (ng/ml) 1635 (1267-2135) 1129 (524 -1623) 2951 (-714-6616) < 0,001  Procalcitonina (ng/ml) 0,41 (0,20-0,90) 0,26 (0,10-0,62) 1,27 (-3,30-5,84) 0,010 *Datos muestran la mediana (Rango intercuartílico, RIQ). $ Los datos son la diferencia de medias (IC 95 %). 1 Grupo seleccionado de pacientes con alto riesgo trombótico (PCR > 150 mg/DL, DD > 1,5 ng/mL, ferritina > 1000. ng/mL, CID score > 5, ETEV conocida. Estudio de trombofilia positivo o cáncer activo). 2 Síndrome de distress respiratorio agudo. 3 Max: valor analítico máximo registrado durante el ingreso. 4 Min: valor analítico mínimo registrado durante el ingreso. en nuestra población. Los eventos trombóticos, en su mayoría han sido venosos, distales y de pequeño vaso: tromboembolismos pul- monares (TEP) segmentarios-subsegmentarios (71 %) y trombo- sis venosas profundas de miembros inferiores distales (17,54 %). Se han registrado 3 eventos arteriales en pacientes ingresados en la UCI diagnosticándose en todos los casos un síndrome antifos- folípido. Llama la atención que los dos pacientes hematológicos trombosados desarrollaron un TEP bilateral masivo. Con respecto al tratamiento en ambos grupos ha sido similar con lopinavir/ri- tonavir e hidroxicloroquina. La administración de anticoagulantes profilácticos no produjo eventos hemorrágicos significativos. En la comparación entre los eventos trombóticos ocurridos en los pacien- tes que recibieron dosis de heparina profilácticas, comparado con los que recibieron dosis intermedias, no se ha podido demostrar una disminución estadísticamente significativa de incidencia de ETE en el grupo de dosis intermedias (p = 0,065).Se han analizado aquellas variables que suponen potenciales factores de riesgo de enfermedad tromboembólica (edad, factores de riesgo cardiovascu- lar, arritmias, insuficiencia cardiaca, cardiopatía estructural, ictus, enfermedad oncohematológica, SDRA y necesidad de tratamiento con corticoides). El modelo multivariante predictivo final se mues- tra en la tabla II, siendo significativo, y explicando el 15,8 % del desarrollo de enfermedad tromboembólica. Tabla II. Modelo multivariante de enfermedad tromboembólica en la neumonía por SARS-CoV-2 Odds Ratio (IC 95%) Valor p SDRA* 2,29 (1,20-4,36) 0,012 Corticoides sistémicos 3,73 (1,81-7,69) < 0,001 *Síndrome de distress respiratorio agudo. Conclusión: El riesgo observado de ETE en la COVID-19 es elevado, en particular en los pacientes más graves. Determinados pa- rámetros analíticos pueden alertar sobre el posible desarrollo de un evento trombótico. El desarrollo de SDRA y la necesidad de trata- miento con corticoides sistémicos, explican o predicen el desarrollo de ETE en la infección por SARS-CoV-2.