XXXVI Congreso SETH

Comunicaciones Orales 97 cas, así como el método diagnóstico de COVID-19 (reacción en cadena de la polimerasa o PCR de frotis naso-faríngeo o serología en aquellos casos con PCR negativa, pero síntomas compatibles). Resultados: Durante el periodo de estudio, 10 pacientes de nuestra cohorte fueron diagnosticados de COVID-19. Sus ca- racterísticas demográficas y clínicas, así como las estrategias terapéuticas específicas para PTI y para la infección por SARS- CoV2- se recogen en la tabla I. El 50 % de los pacientes presentaba una cifra de plaquetas inferior a 100 × 10 9 /L en el momento del diagnóstico de CO- VID-19, incluyendo entre ellos 2 pacientes con PTI en recaída y 2 pacientes con PTI de nuevo diagnóstico. Se realizó seguimiento analítico en 7 pacientes, no siendo posible en el resto dado el con- texto epidemiológico con restricción de visitas hospitalarias o el diagnóstico retrospectivo de COVID-19. La figura 1A muestra la evolución en la cifra de plaquetas durante la primera semana tras el diagnóstico de infección por SARS-CoV-2. Todos los pacientes presentaban una cifra superior a 100 × 10 9 plaquetas/L en el día 7 tras el diagnóstico, documentándose trombocitosis (plaquetas > 400 × 10 9 /L) en 5 pacientes. Dicha trombocitosis requirió re- ducción de dosis del tratamiento específico para PTI, e incluso su suspensión, en varios pacientes. La figura 1B muestra la evolu- ción y ajuste de tratamiento en uno de ellos. Aquellos pacientes con PTI en recaída o PTI de nuevo diagnóstico (todos ellos con cifra de plaquetas < 30 × 10 9 /L) en el momento del diagnóstico de COVID-19 presentaron muy buena respuesta al tratamiento, con normalización de la cifra de plaquetas en menos de 7 días. Conclusiones: A diferencia de lo observado en la pobla- ción general, donde la infección por SARS-CoV-2 se relaciona frecuentemente con el desarrollo de trombocitopenia leve, se ha observado una tendencia a la trombocitosis en pacientes con diagnóstico de PTI y COVID-19. Dicha trombocitosis se muestra tanto en pacientes con PTI crónica como en pacientes con PTI en recaída o de nuevo diagnóstico, lo que permite la suspensión precoz del tratamiento. Son necesarios más estudios para conocer el mecanismo por el que se produce esta respuesta. Conflicto de intereses: Víctor Jiménez Yuste ha recibido fi- nanciación por asistir a simposios/congresos y/o honorarios por ponencias o como consultor de Takeda, Bayer, CSL-Behring, Grifols, NovoNordisk, Sobi, Roche, Octapharma y Pfizer. María Teresa Álvarez Román ha recibido honorarios como consultora para Bayer, Takeda, Roche, Pfizer, CSL Behring, Novartis, Novo- nordisk y Amgen y como ponente en múltiples reuniones. El resto de autores declaran no tener ningún conflicto de interés. Figura 1. A. Cifra de plaquetas en día 1 (columnas lisas) y día 8 (columnas rayadas) tras el diagnóstico de COVID-19. B. Evolución de cifra de plaquetas y ajuste de tratamiento en paciente 2. A B