XXXVI Congreso SETH

Pósteres 153 Métodos de diagnóstico y marcadores PO-357 Marcadores de coagulación, marcadores de activación de neutrófilos y test de generación de trombina en la detección y estratificación del riesgo de cáncer de próstata Oto J 1 ; Fernández-Pardo Á 1 ; Plana E 1 ; Cañada A 2 ; Cana F 2 ; Martínez-Sarmiento M 3 ; Vera-Donoso CD 3 ; España F 1 ; Medina P 1 1 Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular y 2 Unidad de Bioestadística. Instituto de Investigación Sanitaria La Fe. Valencia. 3 Servicio de Urología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe. Valencia Introducción: Los pacientes oncológicos presentan altera- ciones hemostáticas que conllevan un aumento tanto de trombosis como de hemorragias. Paradójicamente, el tumor altera la hemos- tasia, y el sistema hemostático tiene diferentes efectos sobre la biología del tumor, lo que conlleva un peor pronóstico y represen- ta una ventaja selectiva para las células tumorales. Objetivo: Explorar la utilidad de marcadores relacionados con la trombosis como los marcadores de activación de neutrófi- los y el test de generación de trombina (TGT) en el diagnóstico y estratificación de pacientes con cáncer de próstata (CaP). Métodos: Obtuvimos plasma citratado de 27 pacientes con CaP localmente avanzado, 51 pacientes con CaP localizado, 18 pacientes con hiperplasia benigna de próstata (HBP) y 199 vo- luntarios sanos (controles). Cuantificamos marcadores de activa- ción de neutrófilos (DNA libre circulante, cfDNA; mieloperoxi- dasa; nucleosomas y calprotectina) en los pacientes con CaP y HBP. Realizamos el TGT en la totalidad de las muestras mediante un método automatizado (CAT, Thrombinoscope) analizando los siguientes parámetros: tiempo de latencia (min), velocidad inicial (velIndex, nM/min), altura del pico (pico, nM), potencial endóge- no de trombina (ETP, nM·min), tiempo hasta el pico (ttPeak, min) e inicio de cola (startail, M, min). El análisis estadístico se llevó a cabo con el programa R (v3.5.0). Resultados: Ajustamos dos modelos de regresión logística elastic net para clasificar el CaP. El primer modelo, capaz de dife- renciar pacientes con CaP de diversa severidad de pacientes con HBP, incluye el cfDNA, mieloperoxidasa, nucleosomas, starttail y tiempo de latencia como variables predictoras con un AUC va- lidada de 0,68. El segundo modelo, capaz de discriminar a los pacientes con CaP y HBP de controles sanos, incluye el tiempo de latencia, pico, ttPeak, velIndex y startail como variables pre- dictoras con un AUC validada de 0,79. Conclusión: Proponemos dos modelos con marcadores he- mostáticos capaces de clasificar pacientes con CaP con diferentes grados de severidad (localizado y localmente avanzado), pacien- tes con HBP y controles sanos. Nuestros resultados ponen de manifiesto la disregulación en la hemostasia que tiene lugar en pacientes con CaP. PO-358 Generación de trombina en pacientes con déficit de proteína S Pardo Gambarte L; Vidal Laso R; García-Raso A; Velasco- Rodríguez D; Martín Herrero S; Jiménez-Barral E; Franganillo- Suárez A; Martínez Alfonzo I; Llamas Sillero P Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid Introducción: La proteína S (PS) actúa como cofactor de la proteína C activada (PCA), aumentado su potencia anticoagulante favoreciendo la degradación de los factores V y VII. La disminu- ción de los niveles de PS libre puede influir en la disminución de la regulación de la generación de trombina y contribuir al estado de hipercoagulabilidad, siendo su riesgo trombótico dependiente de sus niveles plasmáticos. El objetivo principal de nuestro estu- dio ha sido evaluar, mediante la realización de test de generación de trombina (TGT), el perfil hemostático en pacientes con defi- ciencia de PS. Métodos: Se realizó un estudio prospectivo y unicéntrico en el que se incluyeron 11 pacientes con deficiencia de PS y 11 controles sanos (sin enfermedades conocidas, con niveles de PS normales y sin otras trombofilias). Se consideró que el pacien- te presentaba una deficiencia de PS libre antigénica (HemosIL ® Free Protein S, Instrumentation Laboratory, MA, USA) cuando los niveles que se obtuvieron en dos determinaciones separadas en el tiempo se encontraban por debajo del rango de normalidad establecido por nuestro laboratorio (hombres 72-123 %; muje- res 58-123 %). Ningún paciente estaba recibiendo tratamiento anticoagulante en el momento de la realización del estudio. El TGT se realizó en el analizador STG-Genesia (Diagnostica Sta- go, Asnières sur Seine, Cedex, France), en muestras de plasma citratado, utilizando el reactivo STG-Thrombo Screen ® , con y sin trombomodulina (TM). Se analizaron los siguientes parámetros: tiempo de latencia (TL), pico máximo (PM), tiempo hasta alcan- zar el pico máximo (Tmax), velocidad máxima (Vel), potencial endógeno de trombina (PET) y el porcentaje de inhibición del PET tras añadir TM ( % Inh.PET). Los pacientes con déficit de PS se dividieron en dos grupos: grupo 1 [PS < 40 % (n = 6)] y grupo 2 [PS > 40 % (n = 5)]. Para analizar las diferencias encontradas entre casos y controles, se utilizaron el test de U de Mann-Whitney y el test de Kruskall Wallis. Se consideraron estadísticamente significativos valores de p < 0,05. El estudio estadístico se realizó con el programa SPSS versión 25.0. Resultados: Un 33 % (n = 2) presentaba otra trombofilia aso- ciada en el grupo 1 y un 20 % (n = 1) en el grupo 2. Un 45 % (n = 5) de los pacientes con deficiencia de PS presentaron un familiar de primer grado con evento trombótico. Al comparar el grupo control con el grupo de déficit de PS (todos los casos), se encontraron diferencias estadísticamen- te significativas en todos los parámetros a excepción del PET. Estas diferencias se observaron también al comparar el grupo control con el grupo 2, aunque esto no pudo ser demostrado en la comparativa entre el grupo control y el grupo 1. Al añadir TM a la muestra, se demostró como los pacientes que presentaban un déficit más severo de PS, presentaban una menor % Inh.PET (Tabla I y Fig. 1).