XXXVI Congreso SETH

Pósteres 159 Plaquetas/biología vascular PO-364 Manejo de trasplante cardiaco en paciente con trombocitopenia inducida por heparina Rodríguez Rodríguez M; Castro Quismondo N; Zafra Torres D; Martínez-López J Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Introducción: La trombocitopenia inducida por hepari- na (TIH) es un trastorno inmunomediado en el que se generan anticuerpos anti factor plaquetario-4 (FP4)-heparina, los cuales provocan trombocitopenia y simultáneamente generan, paradóji- camente, un estado protrombótico. La incidencia de TIH es apro- ximadamente de 1 por 5000 pacientes hospitalizados, llegando a ser del 1-3 % en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Dado que el tratamiento de la TIH implica suspender el contacto con cualquier tipo de heparina, tanto de bajo peso molecular (HBPM) como no fraccionada (HNF), la realización de procedimientos y cirugías que precisen de anticoagulación intraoperatoria o bypass cardiopulmonar, como cateterismos y cirugías cardiacas, suponen un desafío. En pacientes diagnosticados de TIH y candidatos a cirugía cardiaca es importante monitorizar la evolución de los anticuer- pos anti-FP4-heparina; si negativizan será seguro el uso intraope- ratorio de HNF, si se mantienen positivos estará contraindicado, ya que el riesgo de recurrencia será elevado. En estos casos un fármaco alternativo es la bivalirrudina. Caso clínico: Describimos el caso de una paciente con an- tecedente de TIH y positividad de anticuerpos anti-FP4-hepa- rina a la que se realiza un trasplante cardiaco. Paciente de 62 años con antecedente de miocardiopatía hipertrófica con dis- función sistólica severa, portadora de desfibrilador automático implantable. Incluida en lista de trasplante cardiaco por insu- ficiencia cardiaca avanzada en enero de 2019. En febrero de 2019 desarrolla trombocitopenia tras contacto con HBPM a do- sis profilácticas, con score -4T de 4 puntos (riesgo intermedio), siendo finalmente diagnosticada de TIH, asociando además una trombosis yugular asociada a catéter. Tras 7 días sin contacto con HBPM la cifra de plaquetas volvió a la normalidad y la pa- ciente fue dada de alta anticoagulada con acenocumarol durante 3 meses. Los anticuerpos anti-FP4-Heparina fueron determinados mensualmente tras el alta y resultaron positivos durante todo el periodo de seguimiento. El trasplante cardiaco tuvo lugar en diciembre de 2019. Dado que los anticuerpos anti-FP4-Heparina permanecían positivos, el uso de HNF como anticoagulante intraoperatorio estaba contra- indicado. Como fármaco alternativo se utilizó bivalirudina a las siguientes dosis: bolo inicial de 1 mg/kg, posteriormente perfu- sión de 2,5 mg/kg/h, realizando controles mediante tiempo de coagulación activado (TCA) intra-quirófano. Durante la interven- ción quirúrgica fueron transfundidos 8 concentrados de hematíes, 2 concentrados de plaquetas y 2000 UI de complejo protrombí- nico. En el posoperatorio la paciente no presentó incidencias he- morrágicas ni tromboembólicas, evolucionando favorablemente. Discusión: En pacientes candidatos a procedimientos y ci- rugías cardiacas que desarrollen trombocitopenia es importante sospechar y descartar una TIH, siempre atendiendo al score -4T, ya que el diagnóstico afectaría al manejo posterior en cuanto al uso de fármacos anticoagulantes. En caso de diagnóstico de TIH, la monitorización de los anticuerpos durante el seguimiento es esencial para planificar una cirugía cardiaca que precise anticoa- gulación. En pacientes con antecedente de TIH y anticuerpos anti-FP4- heparina positivos que precisen de anticoagulación intraoperato- ria la bivalirudina supone una alternativa segura y de fácil manejo en quirófano. PO-365 Efectos de la activación del receptor de productos finales de la glicación avanzada (RAGE) en la funcionalidad plaquetaria Recabarren-Leiva D; Wehinger Wehinger S; Fuentes Quinteros E; Palomo González I; Alarcón Lozano M Centro de Investigación en Trombosis. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Talca. Talca. Chile Introducción: Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de morbilidad y mortalidad en el mundo. En una gran mayoría de las ECV, su fisiopatología implica al- teraciones en la actividad plaquetaria. Las plaquetas pueden ser activadas por agonistas como HGMB1, AGE y beta amiloide. To- dos estos agonistas activan diferentes tipos de células por unión a RAGE. Recientemente se ha descrito la presencia de RAGE en plaquetas y su capacidad de potenciar la progresión de la atero- trombosis. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue evaluar los principales efectos de la activación de RAGE en las plaquetas, lo que hasta ahora es desconocido. Métodos: Se recolectaron plaquetas humanas de voluntarios sin consumo de drogas antiplaquetarias durante los últimos 10 días. Se analizó la presencia de RAGE en plaquetas en condiciones de reposo y estimuladas con TRAP-6 en 2 grupos etarios: adul- tos jóvenes (AJ: 18-35 años) y adultos mayores (AM: sobre 65 años) mediante citometría de flujo. Se evaluó in vitro la función plaquetaria asociada a la estimulación de RAGE mediante lumia- gregometría y exposición de P-selectina (marcador de activación plaquetaria) por citometría de flujo. Finalmente, se determi- nó in silico la interacción del agonista AGE e inhibidor FPS- ZM1 con RAGE. El análisis estadístico realizado fue el test T en Prism 6.0c. Resultados: Se encontró que en reposo las plaquetas de AM expresó 2,3 veces más RAGE que AJ (intensidad media de fluo- rescencia [IMF]: 5001 vs. 2236, respectivamente, test-T p < 0,01) y este efecto se potencia aún más cuando las plaquetas se ac- tivan con TRAP-6, alcanzando 2,9 veces más expresión en AM que AJ (IMF: 12 887 ± 1382 vs. 4390 ± 1087, respectivamente, p < 0,01).En cuanto a los efectos en la funcionalidad plaquetaria,