XXXVI Congreso SETH

Comunicaciones Orales 77 Universitair Ziekenhuis Brussel (UZ Brussel). Department of Haematology. Bruselas, Bélgica. 3 Servicio de Hematología. Hospital de Guadalajara. Guadalajara, España. 4 Servicio de Hematología. Hospital de Segovia. Segovia, España. 5 Sección de Enfermedades Infecciosas. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia, España. 6 Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia, España Introducción : La trombosis es una complicación frecuente en pacientes con COVID-19, especialmente en los casos más gra- ves con datos de coagulopatía. Sin embargo, ni los mecanismos subyacentes ni los factores implicados están bien definidos. En nuestro conocimiento, no existe ningún estudio que haya evaluado el papel de la trombofilia congénita como factor de ries- go trombótico o pronóstico en esta enfermedad. Objetivo: El objetivo de este estudio fue conocer el impacto de la trombofilia hereditaria en pacientes infectados con SARS- CoV-2. Métodos : Análisis de dos cohortes: I) Pacientes consecutivos con diagnóstico de COVID-19 que necesitaron ingreso hospita- lario, en los que se secuenció el exoma completo (n = 86); II) Pacientes con diagnostico conocido de deficiencia congénita de antitrombina (n = 235) en los que se realizó una búsqueda exhaus- tiva de casos infectados por coronavirus. La positividad para SARS-CoV-2 se estableció por qRT-PCR. Se recogieron datos analíticos y clínicos, incluyendo los eventos trombóticos confirmados radiológicamente (eco Doppler y an- gio-TAC). Resultados: En la cohorte I la secuenciación del exoma identificó 9 variantes potencialmente trombofílicas atendiendo a modelos predictivos y descripciones previas, todas en heterocigo- sis, que afectan a los principales anticoagulantes (proteína C/S y antitrombina). También identificó 2 portadores heterocigotos de FV Leiden, uno doble heterocigoto con una variante en SERPINC1 . Dos pa- cientes con deficiencia de PS (uno de ellos además con anticuerpos antifosfolípido), presentaban historia previa de trombosis (Tabla I). En la cohorte II, los tres casos con deficiencia congénita de antitrombina en los que se confirmó infección por SARS-CoV-2 habían presentado trombosis previas (Tabla I). En cuanto a la evolución de los 12 pacientes con trombofilia congénita, 5 precisaron ingreso en UCI, aunque solo uno (por- tador de PROC c.400+5G>T que provoca una deficiencia grave de proteína C: 30 %) con datos clínicos de gravedad y analíticos de coagulopatía asociada a COVID-19, presentó complicación trombótica (tromboembolismo pulmonar) a pesar de profilaxis con heparina. Tampoco los dos casos con trombofilia combinada presen- taron complicaciones vasculares durante el ingreso o en los 60 días tras el alta. Solamente tres casos no recibieron profilaxis an- titrombótica, y ninguno desarrolló trombosis, si bien eran casos con alteraciones moderadas o leves de SERPINC1 (Tabla I). Los casos con trombofilia congénita mostraron una tendencia a revestir mayor gravedad clínica y analítica, incluyendo el desa- rrollo de coagulopatía asociada a COVID-19, que los pacientes COVID-19 sin trombofilia, pero las diferencias no alcanzaron significación estadística (Tabla II). Los niveles de dímero-D y la generación de trombina fueron similares en pacientes con y sin trombofilia (Tabla II). Conclusiones . Presentamos el primer estudio que aporta in- formación del comportamiento de la COVID-19 en pacientes por- tadores de una trombofilia hereditaria. Los datos obtenidos en 12 pacientes avalan el uso de trom- boprofilaxis en estos pacientes, pero no muestran un aumento llamativo de eventos tromboembólicos en estados de trombofilia hereditaria. Este es un rasgo adicional a tener en cuenta a los que vie- nen acumulándose para explicar que la generación del estado de hipercoagulabilidad sigue un mecanismo distinto al de la coagu- lopatía inducida por sepsis o al de la coagulación intravascular diseminada. Conflicto de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.