XXXVI Congreso SETH

XXXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 34 previa de ictus. Es decir, los pacientes que padecen FA tienen más riesgo de presentar demencia, tanto si tienen antecedentes de ictus como si no los tienen (12). Si bien los mecanismos fisiopatológicos entre la FA y la de- mencia vascular pueden estar claros, existen dudas cuando inten- tamos establecer una relación causal entre la FA y el deterioro cognitivo de perfil degenerativo. Esta asociación se ha intentado explicar por (13) (Fig. 2):  - La existencia de un estado inflamatorio, proagregante y procoagulante secundario a una disfunción endotelial y plaquetaria mediada por interleucinas, monocitos y fac- tor de necrosis tumoral.  - Una reducción de la perfusión cerebral a nivel de los ló- bulos temporales que se acompañe de hipoxia y acumu- lación de péptidos beta-amiloides, condicionando una angiopatía amiloide.  - La presencia de patología cerebrovascular de pequeño vaso que, afectando arteriolas, capilares y vénulas, curse de forma asintomática. Solo puede ser diagnosticada si sometemos al paciente a técnicas de neuroimagen, como la resonancia magnética (RM), en la que se objetivarían microinfartos subcorticales, hiperintensidad en sustancia blanca y atrofia cerebral.  - La presencia concomitante de otros factores de riesgo cardiovascular: edad, HTA, diabetes, dislipemia, taba- quismo, hábito enólico, obesidad e inactividad física.  - La prescripción de fármacos con potenciales efectos se- cundarios cognitivos. Se ha establecido que una adecuada anticoagulación podría contribuir a prevenir el deterioro cognitivo y a disminuir las tasas de incidencia de demencia en pacientes mayores con FA (14). Los pacientes con FA tratados con warfarina presentan menos inci- dencia de demencia y este beneficio es mayor en aquellos sujetos con mejor tiempo en rango terapéutico (TRT) (15). De esta for- ma, la progresión del deterioro cognitivo en los pacientes con FA tratados con dicumarínicos está relacionada con un mal control del INR que aumenta el riesgo de microinfartos o microhemorra- gias y, por tanto, de demencia. Las hemorragias intracraneales (HIC) suelen estar causadas por la ruptura de pequeñas arteriolas penetrantes secundarias a anorma- lidades de la pared vascular. Su incidencia aumenta con la edad y se ve favorecida por factores como la HTA, el sexo femenino, el consumo de tabaco y alcohol o la enfermedad renal crónica. Las microhemorragias cerebrales (MHC) son un subtipo de HIC. Están formadas por depósitos de hemosiderina fagocitados por macrófa- gos y se visualizan como hipodensidades en determinadas secuen- cias de RM. Están presentes en un 5-23 % de personas mayores, incrementan el riesgo de sufrir HIC espontáneas y su incidencia aumenta con la existencia de angiopatía amiloide cerebral (AAC) y con la prescripción de antiagregantes y anticoagulantes (16). La AAC está presente en un 20-30 % de pacientes mayores sin demencia y en el 50-60 % de mayores con demencia. Es una enfermedad cerebrovascular causada por depósitos de b-amiloide en las paredes de arterias, arteriolas y capilares. Estos depósitos originan microaneurismas y necrosis fibrinoide, lo que aumenta el riesgo de presentar MHC. Aunque para su diagnóstico definiti- Fibrilación auricular Inflamación sistémica TN-α, IL2, IL6, IL8… Enfermedad cerabrovasular de pequeño vaso microinfartos subcorticales hiperintensidad en sustancia blanca atrofia cerebral microhemorragias cerebrales (MHC) Hipoperfusión cerebral hipoxia péptidos beta-amiloides Fragilidad cognitiva Deterioro cognitivo Demencia HTA Alcohol, tabaco Edad, sexo ERC Figura 2. Vías fisiopatológicas de la FA, el deterioro cognitivo y la demencia. Parcialmente modificada de Ding M, Qiu Ch. Atrial fibrillation, cognitive decline and dementia: an epidemiological review. Curr Epidemiol Rep 2018;5:522-261.