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Consideraciones prácticas sobre opioides. Efectos adversos
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Además de medidas no farmacológicas (comidas frecuentes y escasas, evitar malos olores, etc.),
conviene pautar un antiemético profiláctico (durante los 4-5 primeros días):
– Procinéticos si hay vómitos de predominio postpandrial: metoclopramida (Primperan
®
) o dom-
peridona (Motilium
®
): 10-20 mg/6-8 horas vía oral (vo); este último produce menos efectos
extrapiramidales pero, a diferencia de los demás, no puede usarse por vía subcutánea (sc).
– Haloperidol: (0,5-1 mg, dosis única nocturna hasta cada 6-8 horas) de elección si no hay tanta
relación con el retraso en el vaciamiento gástrico.
– Levomepromazina: (Sinogan
®
: 6,25 mg/12-24 h) provoca más sedación y efectos anticolinérgi-
cos que el haloperidol.
– Antagonistas 5-HT3: ondansetron (Zofran
®
). Pueden provocar estreñimiento.
– Corticoides.
– Benzodiacepinas (sobre todo si ansiedad o vómitos anticipatorios).
1.3. Sedación y somnolencia
En el 20-60 % de los casos su intensidad no solo depende de la dosis y del fármaco utilizado, sino
también de la susceptibilidad de cada paciente (precaución en ancianos, deshidratados, con altera-
ciones cognitivas o con otros fármacos sedantes). Se ha descrito como principal causa de rotación
de opioide.
Suelen desaparecer en pocos días, pero si persisten pueden aplicarse estas medidas: buena hidra-
tación, reajuste de dosis (valorar asociar coanalgésicos no sedantes), supresión de otros psicótropos
o medidas farmacológicas: metilfenidato (Rubifen
®
: 5-10 mg en desayuno y almuerzo, hasta un
máximo de 30 mg/día).
1.4. Síndrome de neurotoxicidad inducida por opioides
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central se deben a distintos mecanismos: la acción
anticolinérgica a nivel cerebral, el desequilibrio de los sistemas colinérgico y dopaminérgico, la dis-
minución del número de receptores opioides, la activación de los receptores NMDAy la acumulación
de metabolitos neurotóxicos. El síndrome de neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) se carac-
teriza por una disminución del nivel de consciencia, alucinaciones habitualmente visuales o táctiles,
deterioro cognitivo, agitación, mioclonías, convulsiones, hiperalgesia y alodinia. Múltiples factores
predisponen a la aparición de NIO:
– Necesidad de altas dosis de opioides, rápida escalada de dosis, tratamientos de larga duración,
episodios previos de NIO.
– Fármacos concomitantes: corticoides, benzodiacepinas, anticolinérgicos, inhibidores de la re-
captación de serotonina, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, metoclopramida, antibióti-
cos (quinolonas) y anticomiciales.
– Deterioro cognitivo o déficit sensoriales.
– Insuficiencia renal, deshidratación, infección, ancianos.