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Guía OncoSur de diagnóstico y tratamiento del dolor
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medio, por ello, no resulta ilógico pensar que esta indiferencia se haga extensiva al síntoma dolor.
Además, la acción analgésica puede ser debida al bloqueo de receptores dopaminérgicos que produ-
cen estas sustancias, al igual que algunos opiáceos.
El haloperidol administrado en un intervalo de dosis que oscila entre 10 y 25 mg a un paciente antes
de acostarse produce sueño, lleva la analgesia hasta un punto máximo durante toda la noche y reduce
las complicaciones extrapiramidales. Esta pauta terapéutica permite que se pueda reducir o eliminar
la administración de opiáceos, disminuyendo los riesgos de adicción.
1.8. Agonistas
α
2-adrenérgicos
La clonidina (Catapresan
®
), administrada por vía oral, transdérmica o intraespinal, ha sido estu-
diada en el dolor neuropático no oncológico, sin embargo, la posibilidad de efectos secundarios,
somnolencia e hipotensión es importante, lo que limita su uso.
–
Baclofeno:
para la espasticidad, la neuralgia del trigémino y el dolor central secundario a lesio-
nes de la médula espinal.
–
Benzodiacepinas:
actúan mediante la reducción del miedo, temor y ansiedad relacionados con el
cáncer.
–
Drogas psicoestimulantes
(dextroanfetamina, metilfenidato): pueden reducir la somnolencia in-
ducida por los opioides, mejorar el nivel cognitivo y aliviar la astenia.
–
Amantadina:
es un antagonista del NMDA no competitivo capaz de reducir el dolor, alodinia,
hiperalgesia, etc. Sin embargo, en la actualidad, los datos disponibles son demasiado escasos
para apoyar su uso.
1.9. Cannabinoides
El receptor cannabioide de tipo 1 está ubicado estratégicamente en las regiones del sistema ner-
vioso periférico y central, incluidos los extremos distales de las neuronas aferentes primarias, el
asta posterior de la médula espinal, la materia gris periacueductal, el tálamo ventroposterolateral
y las regiones corticales asociadas al procesamiento central del dolor, incluidas la corteza anterior
cingulada, la amígdala y la corteza prefrontal. Los estudios preclínicos han desvelado las propieda-
des analgésicas de los agonistas del receptor cannabioide de tipo 1 en numerosos modelos de dolor
con animales, y los estudios por imágenes han demostrado los efectos disociativos del cannabis en
la matriz neuronal del dolor. El potencial terapéutico de los receptores cannabioide de tipo 2 tam-
bién merece atención porque la modulación de estos receptores, además de la acción directa sobre
la liberación de neurotransmisores, disminuye la liberación de los mediadores proinflamatorios que
participan en los efectos antinociceptivos, lo que fortalece su papel como compuestos endógenos con
propiedades inmunomodulatorias y neuroinflamatorias.
De los distintos fármacos cannabioides utilizados como analgésico, el que ha sido más ensayado
ha sido el delta-9-tetrahidrocannabinol (Dronabinol®) oral a una dosis máxima de 10 mg/día, siendo
efectivo en el dolor neuropático central y con efectos secundarios tolerables. La cantidad de efectos
adversos y tolerabilidad dependen de la tolerancia independiente al medicamento de cada uno de los
pacientes y la cantidad de días de administración. Los efectos secundarios, con síntomas comunes y que
no limitan la vida diaria son vértigo, somnolencia leve, boca seca y alteración del equilibrio (Tabla IV).